SVT - Bac 2025
Métropole - Session normale
Epreuve du 15 juin 2025
Consigne officielle
Le candidat traite les deux exercices.
Exercice 1
Enonce
Exercice 1 — Génétique et évolution (10 points)
Document 1 : Arbre phylogénétique simplifié des primates, basé sur des comparaisons de séquences du gène codant pour la cytochrome b (gène mitochondrial). Les pourcentages sur les branches indiquent le degré de divergence génétique (différences nucléotidiques).
[Représentation schématique :
- Ancêtre commun ├── Lémurien (divergence : 15%) └── Nœud A ├── Gibbon (divergence : 8%) └── Nœud B ├── Orang-outan (divergence : 4%) └── Nœud C ├── Gorille (divergence : 2%) └── Nœud D ├── Chimpanzé (divergence : 1,2%) └── Humain (divergence : 1,2%) ]
Document 2 : Tableau comparatif de caryotypes.
| Espèce | Nombre de chromosomes | Remarques sur les chromosomes |
|---|---|---|
| Chimpanzé (Pan troglodytes) | 48 | Les chromosomes 2p et 2q chez le chimpanzé correspondent au chromosome 2 unique chez l'Humain. |
| Humain (Homo sapiens) | 46 | Présence d'un chromosome 2 résultant d'une fusion de deux chromosomes ancestraux. |
| Gorille (Gorilla gorilla) | 48 | Structure chromosomique proche de celle du chimpanzé. |
| Orang-outan (Pongo pygmaeus) | 48 | Caryotype différent de ceux du chimpanzé, du gorille et de l'humain. |
À partir de l'exploitation des documents et de vos connaissances, montrez comment les données génétiques et chromosomiques permettent de retracer les relations de parenté au sein des primates et d'argumenter en faveur d'une évolution buissonnante.
Methode
Pour résoudre cet exercice de génétique évolutive, il faut adopter une démarche rigoureuse en plusieurs étapes. Premièrement, analyser chaque document séparément en identifiant les informations pertinentes. Pour l'arbre phylogénétique, repérer les degrés de divergence et l'ordre de séparation des lignées. Pour le tableau des caryotypes, comparer les nombres de chromosomes et les remarques structurales. Deuxièmement, croiser les données des deux documents pour établir des liens cohérents. Troisièmement, utiliser ses connaissances sur les mécanismes évolutifs (mutations, dérive, sélection) et les principes de la phylogénie (groupes frères, ancêtres communs). Quatrièmement, structurer la réponse en montrant d'abord comment on établit les relations de parenté, puis comment ces relations argumentent en faveur d'une évolution buissonnante. Il faut toujours raisonner en termes de partage de caractères dérivés (comme la fusion chromosomique) et de degré de similitude génétique.
Points cles
- 1L'arbre phylogénétique basé sur le gène de la cytochrome b montre une divergence progressive : plus deux espèces sont proches sur l'arbre, plus leur degré de divergence génétique (pourcentage) est faible. Par exemple, Humain et Chimpanzé (1,2%) sont plus proches entre eux qu'avec le Gorille (2%).
- 2Le document sur les caryotypes révèle un caractère dérivé partagé : la fusion de deux chromosomes ancestraux (2p et 2q du chimpanzé) pour former le chromosome 2 unique de l'Humain. Ce caractère est une synapomorphie (caractère dérivé partagé) qui indique une parenté étroite entre Humain et Chimpanzé, car il est hérité d'un ancêtre commun exclusif.
- 3La combinaison des données montre que la proximité génétique (faible divergence) est corrélée avec le partage d'innovations évolutives (fusion chromosomique). Cela valide l'arbre phylogénétique proposé et permet de le compléter : l'ancêtre commun du groupe (Humain + Chimpanzé) avait très probablement 48 chromosomes, et la fusion est survenue dans la lignée humaine après la séparation d'avec les chimpanzés.
- 4L'évolution est dite 'buissonnante' car les données montrent des séparations successives de lignées à partir d'ancêtres communs, formant un arbre ramifié (un buisson). Il n'y a pas d'échelle de valeur ou de progression linéaire vers l'humain. Chaque espèce actuelle est le fruit d'une histoire évolutive unique depuis un ancêtre commun.
- 5Les pourcentages de divergence, cumulés le long des branches, illustrent le temps écoulé depuis les séparations. Par exemple, la divergence plus importante avec le Lémurien (15%) indique une séparation plus ancienne qu'avec le Gibbon (8%). L'évolution buissonnante implique que toutes les lignées ont évolué pendant la même durée, mais à des rythmes moléculaires qui peuvent différer.
Exercice 2
Enonce
Exercice 2 — Immunologie (10 points)
Document 1 : Graphique montrant l'évolution du nombre de lymphocytes T CD8+ spécifiques d'un antigène viral et la charge virale chez un individu infecté par le VIH-1, au cours du temps (en jours).
- Courbe A (en rouge) : Charge virale (nombre de copies d'ARN viral/mL de plasma).
- Courbe B (en bleu) : Nombre de lymphocytes T CD8+ cytotoxiques spécifiques (cellules/μL de sang). La charge virale augmente fortement lors de la primo-infection (pic vers J15), puis diminue et se stabilise à un plateau. La réponse des LT CD8+ spécifiques apparaît avec un décalage, culmine après le pic viral, puis diminue tout en restant détectable.
Document 2 : Extrait d'article scientifique (adapté) : « Le VIH-1 infecte préférentiellement les lymphocytes T CD4+ exprimant le corécepteur CCR5. Ces cellules sont cruciales pour la coordination de la réponse immunitaire adaptative. Le virus intègre son génome sous forme d'ADN proviral dans celui de la cellule hôte. Certaines cellules infectées entrent en latence, formant un réservoir viral persistant malgré la trithérapie antirétrovirale. »
À partir de l'exploitation des documents et de vos connaissances, expliquez les mécanismes immunitaires permettant initialement de contrôler partiellement l'infection par le VIH, puis les raisons de l'échec à long terme de cette réponse face à l'établissement d'un réservoir viral persistant.
Methode
Pour résoudre cet exercice, il faut d'abord analyser soigneusement chaque document. Le document 1 est un graphique : il faut décrire les deux courbes, leurs évolutions respectives et surtout leur relation temporelle (décalage, corrélation inverse). Le document 2 fournit des informations clés sur le ciblage du virus et son mode de persistance. La consigne demande une explication en deux temps : 1) les mécanismes de contrôle initial, 2) les raisons de l'échec à long terme. Il faut donc structurer la réponse selon cette logique. L'exploitation des documents doit être explicite (citer les données : pic viral, réponse des LT CD8+, latence). Les connaissances doivent venir compléter et expliquer ces observations : rôle des LT CD8+ cytotoxiques, présentation de l'antigène par les CPA, différenciation des lymphocytes, notion de réservoir viral et de latence. Il est crucial de faire le lien entre les documents et les connaissances pour chaque argument.
Points cles
- 1Rôle des lymphocytes T CD8+ cytotoxiques : Ces cellules de l'immunité adaptative reconnaissent spécifiquement, via leur TCR, des peptides viraux présentés par les molécules CMH I à la surface des cellules infectées. Leur activation (nécessitant l'aide des LT CD4+) conduit à leur prolifération clonale et à leur différenciation en effecteurs capables de lyser (détruire) les cellules infectées par le VIH, limitant ainsi la production de nouveaux virus. Le document 1 montre que leur augmentation suit le pic viral, ce qui est caractéristique d'une réponse adaptative spécifique qui se met en place avec un délai.
- 2Contrôle partiel initial de l'infection : Le graphique (doc.1) montre une forte diminution de la charge virale après son pic initial (vers J15), concomitante à l'augmentation du nombre de LT CD8+ spécifiques. Cela démontre l'efficacité de cette réponse cytotoxique pour éliminer une grande partie des cellules infectées et ainsi réduire la réplication virale. La charge virale se stabilise ensuite à un plateau bas, témoignant d'un contrôle immunitaire partiel mais réel.
- 3Cible du VIH et affaiblissement de la réponse immunitaire : Le document 2 indique que le VIH infecte préférentiellement les lymphocytes T CD4+ exprimant CCR5. Or, les LT CD4+ auxiliaires (ou helpers) sont essentiels à la coordination de la réponse immunitaire adaptative, notamment en activant les LT CD8+ et les LB. Leur destruction progressive par le virus compromet à terme l'efficacité et la maintenance des réponses cytotoxiques et humorales, conduisant à l'immunodéficience.
- 4Établissement d'un réservoir viral latent : Le document 2 explique que le VIH intègre son génome (sous forme d'ADN proviral) dans celui de la cellule hôte. Certaines cellules infectées (notamment des LT CD4+ au repos) entrent en état de latence : le virus ne se réplique pas et n'exprime pas de protéines virales à leur surface. Ces cellules sont donc invisibles pour le système immunitaire (pas de cible pour les LT CD8+) et insensibles aux traitements antirétroviraux qui ciblent la réplication active.
- 5Échec à long terme de la réponse immunitaire : La persistance de ce réservoir latent (doc.2) est la raison principale de l'échec de l'éradication. Même si la réponse des LT CD8+ reste détectable (courbe B, doc.1), elle ne peut pas éliminer les cellules où le virus est latent. De plus, l'épuisement progressif des LT CD4+ (doc.2) affaiblit le soutien aux LT CD8+. Ces cellules latentes peuvent se réactiver spontanément, relançant la production virale et nécessitant une réponse immunitaire constante, qui finit par être dépassée.
- 6Mémoire immunitaire et latence virale : La réponse immunitaire adaptative génère normalement des lymphocytes mémoire (LT CD8+ et LT CD4+ mémoire) qui persistent longtemps et permettent une réponse plus rapide et plus forte en cas de nouvelle rencontre avec l'antigène. Dans le cas du VIH, bien que des LT CD8+ spécifiques persistent (doc.1), le réservoir latent (doc.2) constitue une source permanente de réactivation du virus, maintenant une stimulation antigénique chronique qui peut conduire à l'épuisement des lymphocytes T et empêcher l'établissement d'un contrôle durable.
